Výskum Kalifornskej univerzity ukazuje, že neutrofily regulujú využívanie energetických zásob počas metabolického stresu, a tento objav môže revolučným spôsobom zmeniť liečbu obezity.
Skupina výskumníkov z Kalifornskej univerzity objavila neočakávaný mechanizmus, ktorý umožňuje imunitnému systému regulovať úbytok tuku v podmienkach metabolického stresu, ako je hladovanie alebo chlad. Tento objav môže otvoriť nové terapeutické cesty pre liečbu obezity.
Výskum sa zameral na bielu tukovú tkaninu – tukovú tkaninu, ktorá ukladá prebytočnú energiu pre prípad, že ju telo potrebuje, napríklad v období hladovania, chladu alebo metabolického stresu. Táto tkanina hrá dôležitú úlohu v energetickej rovnováhe, uvoľňujúc energiu v momentoch zvýšeného dopytu. Mechanizmy, ktoré zabraňujú nadmernému úbytku tuku v organizme, však zostávali nejasné.
Imunitný systém sa tradične spája len s ochranou pred infekciami. Výskumy však ukazujú, že jeho funkcie siahajú oveľa ďalej: neutrofily, jeden z typov bielych krviniek, pôsobia na tukové tkanivo, aby chránili energetické zásoby organizmu
Je to ako keby existovali „vnútorné stráže“, ktoré sledujú hladinu tuku a nedovolia organizmu minúť všetky zásoby energie, keď sa okolité prostredie stane nepriateľským alebo je nedostatok potravy.
Čo sa deje s tukom, keď organizmus čelí chladu?
Výskum ukázal, že pri stimuloch, ako je aktivácia sympatického nervového systému (ktorá nastáva napríklad vtedy, keď je človek vystavený chladu), dochádza k rýchlemu prenikaniu neutrofilov do viscerálneho tukového tkaniva, ktoré obklopuje životne dôležité orgány.
Aby táto reakcia nastala, je potrebný dvojitý spúšťač v tukovom tkanive: súčasná aktivácia lipolýzy (aktívneho rozkladu tuku) a dráhy p38 MAPK v adipocytoch, stimulovaná sekréciou leukotriénu B4.
Po vstupe do tukového tkaniva neutrofily konajú strategicky: vylučujú IL-1β, signálnu molekulu, ktorá dáva príkaz na potlačenie lipolýzy. Týmto spôsobom organizmus spomaľuje spaľovanie tukov v momentoch metabolického stresu, čím zabezpečuje dodatočnú ochranu energetických zásob.
Aby overili, ako tento systém funguje, vedci odstránili neutrofily alebo blokovali produkciu IL-1β u myší. Zistili, že pri opätovnej stimulácii sympatického nervového systému sa tuková hmota výrazne znížila a lipolýza sa zintenzívnila. Bez „brzdy“, ktorú poskytuje imunitný systém, organizmus rýchlejšie spotrebúva svoje zásoby, čo môže mať význam aj v klinických situáciách u ľudí.
Genetika a obezita: aktívna imunometabolická dráha
Aby zistili, či tento mechanizmus funguje aj u ľudí, vedci analyzovali genetické údaje a potvrdili, že u ľudí s obezitou sú gény zapojené do tejto imunometabolickej dráhy aktívnejšie.
To naznačuje, že interakcia medzi imunitným systémom a tukovým tkanivom súvisí s fyziológiou obezity a ďalšími poruchami s ňou spojenými.
Z hľadiska evolúcie bol tento mechanizmus pravdepodobne rozhodujúci pre prežitie našich predkov: keď bolo málo jedla alebo bolo extrémne podnebie, schopnosť ukladať tuk bola mimoriadne dôležitá. Týmto spôsobom mohol organizmus zachovať životnú energiu a vyrovnať sa s nepriaznivými podmienkami.
Tento objav prehodnocuje úlohu imunitného systému a dokazuje, že „imunitný systém má rozhodujúci význam nielen pre boj s infekciami, ale aj pre udržanie energetickej rovnováhy“, uviedol tím Kalifornskej univerzity.
Vedci dodávajú, že „tieto výsledky ukazujú neočakávanú fyziologickú súvislosť medzi tukovými bunkami a imunitnými bunkami“, zdôrazňujúc, že tieto „vnútorné dialógy“ otvárajú nové pole pre lekárske výskumy.
Porozumenie toho, ako neutrofily a IL-1β regulujú stratu tuku, môže byť kľúčom k vývoju inovatívnych metód liečby obezity, metabolického syndrómu alebo nedobrovoľnej straty hmotnosti. Manipulácia s týmto mechanizmom môže otvoriť nové možnosti pre riešenie súčasných problémov spojených s metabolickými poruchami.
